大鼠心肌細(xì)胞化學(xué)性刺激會產(chǎn)生什么作用
　　化學(xué)性刺激　體液因素亦可促進(jìn)細(xì)胞(大鼠心肌細(xì)胞)的肥大或增殖。(1)去甲腎上腺素(NE)，動物實(shí)驗證明，長期注射亞高血壓劑量的NE可誘發(fā)心肌肥大，這種心肌肥大可能主要通過α1-R起作用，亦有學(xué)者將NE加入心肌細(xì)胞培養(yǎng)液中發(fā)現(xiàn)myc基因轉(zhuǎn)錄可見增加5～10倍，并促進(jìn)心肌肥大，這一反應(yīng)可被特異性α1受體拮抗劑所阻斷可為蛋白激酶C、活化劑PNA所加強(qiáng)，提高NE是通過α-受體、激活磷脂酰肌醇，蛋白激酶C系統(tǒng)，激活癌基因表達(dá)起作用的。(2)雄激素Cabral等在大鼠去壓力感受器神經(jīng)后誘發(fā)的神經(jīng)源性高血壓中發(fā)現(xiàn)，雄性大鼠左室重量/體重比值明顯高于雌性，給睪酮可引起類似雄性神經(jīng)源性高血壓大鼠的左室心肌肥厚，而給予雌二醇則可抑制左室重量增加，其機(jī)理尚不清，可能與癌基因有關(guān)。(3)血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)AngⅡ受體分AT1與AT2兩亞型，AT1受體與心肌的正性變力和變時作用及心肌細(xì)胞的生長肥大有關(guān)將AngⅡ加入心肌細(xì)胞培養(yǎng)液中，c-fos、c-jun、c-mye等原癌基因表達(dá)迅速加強(qiáng)，并促使蛋白質(zhì)合成增加，誘導(dǎo)心肌肥大。AngⅡ還可引起血管緊張素原基因和轉(zhuǎn)化生長因子β1基因上調(diào)，進(jìn)而促使心肌細(xì)胞肥大，這一反應(yīng)可被AngⅡAT1受體阻斷劑阻斷，亦可被PKC加強(qiáng)，提示AngⅡ是通過AT1受體激活磷酸肌醇酯—蛋白激酶C系統(tǒng)，激活原癌基因表達(dá)的。(4)內(nèi)皮素(ET)1988年由Yangisawa等從豬主動脈內(nèi)皮細(xì)胞分離出一種縮血管多肽。ET是通過與靶細(xì)胞上ET受體結(jié)合，發(fā)揮作用，調(diào)節(jié)細(xì)胞增殖的。ET受體分為ETA、ETB、ETC，心血管肌細(xì)胞(大鼠心肌細(xì)胞)富含ETA，ETA所致心肌肥大，可能是通過增加肌球蛋白的輕鍵2、α-肌動蛋白、肌鈣蛋白及α、β肌球蛋白重鏈mRNA的表達(dá)。有人報道ETA也可能在體內(nèi)NE導(dǎo)致的心肌肥大中起作用。(5)生長激素(GH)及胰島素類生長因子(TGF)Antonio等人觀察了GH及TGF1對大鼠心血管系統(tǒng)的影響，發(fā)現(xiàn)心肌為GH及IGF-1的靶器官，給予正常成年人大鼠外源性GH及IGF-1，可致其心肌肥大。容量和壓力負(fù)荷的增加，可使心臟IGF-1的基因表達(dá)增強(qiáng)。GH和IGF-1也可能間接通過胰島素代謝或腎上腺素系統(tǒng)起作用。(6)白細(xì)胞介素6(IL-6)與細(xì)胞肥大因子(CT-1)keiko等人發(fā)現(xiàn)心肌細(xì)胞在缺氧，再灌注及受到其它因子刺激時，可分泌大量IL-6，且與心肌肥大有關(guān)。IL-6作為配體，與IL-6受體結(jié)合后，使與其相連的GP130形成同型二聚體，這樣酪氨酸激酶被活化，Ras-Paf-map激酶等一系列反應(yīng)隨之發(fā)生，促進(jìn)細(xì)胞基因轉(zhuǎn)錄活性增高。CT-1是從小鼠胚胎干細(xì)胞分化誘導(dǎo)期的上清液中分離出來的分子量為21.5KDa的蛋白質(zhì)。有人報道：心肌細(xì)胞同樣產(chǎn)生CT-1，也通過GP130影響細(xì)胞內(nèi)傳導(dǎo)信息的。CT-1刺激心肌細(xì)胞肥大的作用比AngⅡ和ET還強(qiáng)，CT-1亦可使心肌細(xì)胞c-fos、c-jun及ANP、mRNA表達(dá)增多，說明CT-1調(diào)節(jié)細(xì)胞基因活化和轉(zhuǎn)錄水平。

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